Viruset, ata pushtues të vegjël që kalojnë rrugën e tyre në qelizat pritëse janë një mrekulli e mbijetesës biologjike. Midis tyre, arteriviruset, të gjetura në një sërë kafshësh në të gjithë globin, kanë ngjallur interes të madh.
Këto viruse kanë mbetur kryesisht të pakapshme për sistemin imunitar të njeriut. Një studim i kohëve të fundit ka zbuluar një mekanizëm intrigues me anë të të cilit arteriviruset hyjnë në qelizat pritëse dhe iniciojnë një infeksion.
Proteina miqësore u kthye në armik
Në qendër të kësaj drame mikroskopike është një proteinë që gjendet te gjitarët – një portier që nuk dyshon që padashur hap derën për arteriviruset.
Ekipi hulumtues zbuloi gjithashtu një antitrup monoklonal – një aleat i sistemit imunitar – që lidhet me këtë proteinë, duke mbrojtur në mënyrë efektive qelizat nga infeksioni viral .
Infeksionet e arterieve
Pse duhet të shqetësohemi për arteriviruset? Këto janë viruse ndaj të cilëve ne nuk kemi imunitet.
“Është e rëndësishme të kemi parasysh se meqenëse nuk kemi asnjë arterivirus të njohur që infekton njerëzit, ne jemi në thelb imunologjikisht naivë, kështu që nuk mund të mbështetemi në imunitetin paraekzistues për të na ndihmuar,” tha bashkëautori Cody Warren, asistent profesor i bioshkencave veterinare në Universiteti Shtetëror i Ohajos ( OSU ).
Për të kuptuar peshën e situatës, duhet të marrim parasysh implikimet e mundshme. Arteriviruset gjenden në gjitarë të ndryshëm si primatët jo-njerëzor, possumët, derrat dhe kuajt. Ato shpesh janë të pranishme pa shkaktuar sëmundje të dukshme.
Por, kur ndërrojnë nikoqirë, viruset mund të shkaktojnë probleme serioze shëndetësore si pneumonia, ethet hemorragjike ose encefaliti.
Udhëtimi i një virusi në një qelizë
Në fushën e viruseve, thyerja dhe hyrja është një proces hap pas hapi. Për arteriviruset , ndalesa e parë është receptori FcRn, një kompleks proteinik i formuar nga bashkimi i dy gjeneve – FCGRT dhe B2M. Ky receptor përndryshe luan një rol beninj, duke bartur antitrupa nëpër placentë tek një fetus.
Megjithatë, kur vjen një virus, receptori FcRn bëhet një kanal për infeksion. Ai është përgjegjës për futjen e të paktën pesë arteriviruseve të ndryshëm që infektojnë majmunët, derrat dhe kuajt.
Kur studiuesit ndërprenë gjenin FCGRT, përbërësi kryesor i kompleksit FcRn, qelizat u bënë rezistente ndaj infeksionit. Më mirë akoma, qelizat e para-trajtuara me antitrupa monoklonalë kundër FcRn i mbruan ato plotësisht.
Infeksioni arteriviral i qelizave bujtëse
Ka një nënkomplot gjenetik magjepsës në këtë histori. Rezulton se ndjeshmëria e strehuesve të gjitarëve ndaj infeksionit të arterivirusit ndryshon në bazë të ndryshimeve në sekuencën gjenetike të FcRn-së së tyre.
Në thelb, variacionet e sekuencës së kësaj proteine të receptorit mund të lehtësojnë ose pengojnë infeksionet ndër-speciale.
Proteina sipërfaqësore CD163, e cila ka një histori të luajtjes së një roli portier për virusin e etheve hemorragjike simiane (një arterivirus), gjithashtu ra në qendër të vëmendjes në këtë studim.
Eksperimentet treguan se CD163 ndërvepron me FcRn dhe ndihmon në infeksionin arteriviral të qelizave pritëse. Duke identifikuar këto hapa të infeksionit me arterivirus, ne kemi arritur një moment historik të rëndësishëm.
“Nëse po shohim biologjinë e virusit, një nga gjërat më të rëndësishme që mund të kuptojmë janë mekanizmat e hyrjes. Sepse nëse mund të ndaloni aftësinë e një virusi për të infektuar një qelizë duke ndërprerë atë kontakt fillestar virus-receptor, tani ju keni një strategji të mundshme terapeutike, “tha Warren.
Duke u përgatitur për pandeminë e ardhshme
Zbulimi i sekreteve se si arteriviruset depërtojnë në qelizat pritëse na bën më të përgatitur për të përballuar çdo kërcënim viral të ardhshëm që mund të shfaqet.
Me një antitrup monoklonal ekzistues që mund të parandalojë infeksionin viral në qeliza, ne kemi një rreze shprese në mjetet tona të gatishmërisë para pandemisë.
“Nëse një nga këto viruse do të shfaqej te njerëzit, besoj se do të ishim në telashe të mëdha. Pra, ky është motivuesi për mua”, tha Adam Bailey, asistent profesor i patologjisë dhe mjekësisë laboratorike në Universitetin e Wisconsin-Madison dhe bashkëautori i studimit.
Rëndësia e studimit
Dija është me të vërtetë fuqi. Ndërsa thellojmë të kuptuarit tonë për viruset që infektojnë qelizat, ne i afrohemi metodave më të mira të parandalimit dhe në mënyrë ideale, më pak kriza globale shëndetësore.
“Të kuptuarit e nuancave të përdorimit të FcRn-it specifik për speciet do të jetë i rëndësishëm në parashikimin e përhapjes së arteriviruseve në bujtës të rinj, pasi të dhënat tona tregojnë se FcRn mund të funksionojë si një pengesë molekulare për infeksionin e arterivirusit midis specieve”, shkruajnë studiuesit.
